根據以上3個案例,我們整理了重大壓力後創傷症候群可能的相關機制和治療的方法。其中最重要的因素,就是要讓個案及家人知道,越早處理的效果越好,藥物加上心理治療效果最快,而個案的動機和不要過度的逃避,以及選擇合適的醫師和治療師,才能夠與重大創傷所產生的巨大後遺症做對抗。越晚處理的效果越不好,越逃避的後遺症越多。如同前面所述第3個個案,因為創傷需要賠上好幾年,尤其是精華的人生階段,付出的代價相當可觀,希望各位自己或週遭的人因創傷需協助時真的要謹慎衡量。 關於創傷及治療最新的神經科學進展,由於目前對於基因壓力的神經機制,以及創傷的遺傳性已經有過許多重要的研究。國際頂尖期刊J A M A特別針對創傷的最新研究和治療,提出重要觀點,創傷包括下列幾大主題:
表觀遺傳學的概念就是,經由環境的接觸可以影響基因的表現,例如將DNA甲基化。早期兒童的忽略和創傷,會影響整個壓力系統的程式和反應,造成了成年之後,下視丘、腦下垂體、腎上腺對於壓力反應過度強烈,不容易消退。主要機制是經由,創傷能藉由DNA甲基化過程,壓抑海馬迴糖皮質素接受器的表現,這個接受器能在我們面臨強大的危險結束後,快速的關閉壓力反應。因此,海馬迴糖皮質素接受器的密度,會影響這個回饋機制的有效性,如果小時候受到創傷或虐待,糖皮質素接受器的表現就會明顯減少,也就是壓力結束之後,要回到正常情緒需要更長的時間,身體的反應就會繼續維持在過度損耗的狀態。 研究發現,兒童時期受過創傷的個案,長大之後更容易發展成為重大創傷、憂鬱和藥物濫用等其他疾病,主要是因為壓力反應系統的失調,這種失調也會造成心臟血管疾病、腦中風機會增加,需要更加注意身體狀況的監控,而不只是情緒的問題。相關的研究發現,某些基因的甲基化經由藥物和心理治療過程當中,是可以被逆轉的,而不是永久不能改變的。 另外研究發現,如果可以影響組織蛋白去乙醯酶(histon edeacetylase, HDAC),有助於害怕感覺的消除,主要機制是影響腦源性神經成長因子B D N F以及N M D A接受器訊號。臨床上已經有類似功能的藥物,有其他更多新的藥物還在研究當中。當然如果能夠藉由減少早期創傷,以及創傷事件發生後減少長期性的不利影響,對於特定議題的協助和介入是公共衛生的重要任務。
急性創傷壓力的症狀若長時間累積、未接受治療,可能會演變成慢性重大創傷壓力症候群。
基因上的考量
許多人即使面臨到相同重大創傷,只有四到五成會發展成為重大創傷壓力症候群(P T S D)。P T S D是會遺傳的,其中影響遺傳三大重要因素包括:神經的彈性(B D N F)、神經抑制的有效性(G A B A)、壓力的反應強度(糖皮質素),這些因素影響了復原力。從13000位個案的創傷大型研究中發現,和創傷相當有關的基因ANKRD55主要和發炎及自體免疫疾病有關。如果P T S D在創傷事件後出現強烈罪惡感和自責,對於事件出現持續扭曲的認知,不僅影響自己,也影響周遭的人和下一代。這也可能是造成下一代重大創傷脆弱性體質的因素之一,這些影響復原力和創傷是否出現的重要基因,可以當作以後用來篩選高危險個案之用。
重大創傷壓力症候群需要
專業人員及支持系統協助
從上述和重大創傷壓力症候群(P T S D)相關的5大主題,可讓我們了解創傷症狀主要來自於,可能是童年經歷創傷後壓力調節系統的失調,在遇到壓力之後,產生強烈的生理反應,即使在壓力結束後,無法回到穩定的情緒狀態。 長期後遺症包括後續的憂鬱症狀及藥物濫用,長期暴露在無法回復的情緒狀態,心血管疾病及中風的機會增加,甚至P T S D高度的遺傳性大約有四到五成,藉由體質遺傳及受到強烈罪惡感和指責的成長環境,如果個案情緒的復原力不足,造就了P T S D一代一代循環。生理上強烈的不舒服導致這類個案常退縮,即使進入治療也易中斷,尤其過程中接受暴露治療的意願與信心會下降,這群個案很需要尋求專業人員持續性的協助,以及周遭支持系統的及時的提醒與關注。